Nachdem im Tierversuch eine Dosisabhängigkeit von Zigarettenrauch und ACE2 Expression in der Lunge nachgewiesen worden war, fand eine Untersuchung von menschlichen Gewebeproben aus dem respiratorischen Trakt diesen Zusammenhang auch beim Menschen. Es konnte nachgewiesen werden, dass intensives Rauchen die Intensität der ACE2-Expression erhöht und dass ein Rauchstopp diese auch wieder vermindert. Die erhöhte ACE2-Expression geht auf eine grössere Anzahl Sekretzellen, auf Kosten von Härchenzellen in Lungengeweben von Rauchern zurück.

Eine Studie aus dem Cold Spring Harbor Laboratory in NY USA ging der Frage nach, welche Mechanismen dafür verantwortlich sein könnten, dass Raucher ein 2-3 mal grösseres Risiko tragen, nach einer SARS-CoV-2-Infektion einen schweren oder letalen Verlauf zu erleiden (u.a.Guan et al. 2020: 12.3% bei Rauchern gegenüber 4.7% bei Nichtrauchern). Nachdem in Tierversuchen eine klare Korrelation von Zigarettenrauch und ACE2-Expression in Lungengewebe nachgewiesen werden konnte, wurden Lungenproben von 22 Probanden entnommen und auf diesen Zusammenhang untersucht. Es zeigte sich, dass weder das Alter noch das Geschlecht mit der ACE2-Expression korrelierten. Eine direkte positive Korrelation von Dosis Zigarettenrauch und ACE2 konnte jedoch nachgewiesen werden. Die ACE2-Expression geschieht vorwiegend in den Sekretzellen. Dieser Zelltyp ist in Lungen-Epithel von Rauchern stärker verbreitet auf Kosten der Häufigkeit der Härchenzellen.

Update in Sachen COVID-19-Forschung für medizinisches Fachpersonal

Diese Studie und weitere relevante Forschungsergebnisse hat die Taskforce Knowledge-Management COVID-19 des Inselspitals, Universitätsspital Bern und der Universität Bern aktuell auf einer Website zusammengetragen und mit kurzen, deutschsprachigen Zusammenfassungen versehen. Besuchen Sie update-covid.ch